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补充锂元素或能逆转阿尔茨海默病 【按：与中医药的辨证论治方法相差十万八千里！】 https://user.guancha.cn/main/content?id=1497685&s=zwyess
阿尔茨海默病（AD）的根源何在？这个问题困扰了神经科学家数十年。8月6日发表于《自然》（Nature）的一项研究可能找到了答案：大脑缺锂。 该研究首次表明，锂对大脑维持正常功能至关重要，能帮助其抵抗阿尔茨海默病。论文作者、哈佛医学院遗传学和神经病学教授布鲁斯·扬克纳（Bruce Yankner）表示：“缺锂可能是阿尔茨海默病的病因，这一观点为全新的治疗思路奠定了基础。” 人脑锂流失是通向阿尔茨海默病的关键一环。研究人员利用先进质谱技术测定了人类脑组织和血液样本中约30种微量元素的含量。结果显示，锂是唯一一种在轻度认知障碍（MCI）早期即显著下降的元素：MCI患者和AD患者脑内锂含量显著低于健康对照。质谱成像发现，在AD患者的大脑组织切片中，锂离子富集于淀粉样蛋白斑块内部，而斑块周围脑组织的锂含量明显低于正常水平。这表明淀粉样斑块会强烈吸附锂离子，使周围脑细胞处于功能性缺锂状态。锂被“劫持”后无法发挥正常生理作用，可能成为引发AD级联病理变化的早期导火索。 上排：在阿尔茨海默病小鼠模型中，与锂水平正常的小鼠（左）相比，锂缺乏小鼠（右）大脑中淀粉样β蛋白沉积显著增加。下排：构成神经原纤维缠结的tau蛋白也出现了同样的情况。| Yankner Lab 研究人员进行小鼠实验，首次在动物模型中建立了锂缺乏与AD病理之间的因果联系。他们让健康小鼠摄入锂含量极低的饲料，使其脑内锂水平降至类似AD患者的范围。结果发现，锂缺乏加速了小鼠的大脑老化：它们出现了明显的脑炎症反应，神经元突触连接和轴突丢失，认知和记忆能力下降。在易患AD的小鼠模型中，锂缺乏同样显著加剧了AD相关的所有病理变化——淀粉样β斑块和磷酸化tau蛋白缠结更早且更多地累积，脑内免疫细胞小胶质细胞被过度激活且清除淀粉样蛋白的能力受损，髓鞘变薄伴随突触减少，认知衰退大大加速。锂不足引发的转录基因变化与人类AD患者的大脑基因表达谱高度相似。这些发现描绘出一个恶性循环：锂减少导致更多淀粉样斑块形成，斑块又进一步“掠夺”锂，最终引发全面的神经退行性改变。 团队还找到了打破这一恶性循环的潜在办法。他们筛选了16种不同的锂化合物，发现一种名为乳清酸锂（Lithium orotate）的有机锂盐电离度最低，与淀粉样β蛋白的结合力远弱于通常的碳酸锂。换言之，乳清酸锂中的锂不容易被淀粉样斑块“掠夺”。在AD模型小鼠中，研究人员给予极低剂量（约为临床精神科用锂剂量的千分之一）的乳清酸锂后，观察到淀粉样斑块和tau缠结显著减少，小鼠在认知行为测试中的表现恢复到了健康水平。相比之下，淀粉样斑块会优先捕获碳酸锂中的锂离子，从而解释了过去临床试验中碳酸锂疗效不尽如人意的原因。 锂缺乏如何在分子层面引发如此广泛的神经元损伤仍不清楚。作者猜测，锂在脑内可能扮演着类似微量营养素或信号离子的角色。 上述成果为阿尔茨海默病的早期诊断和干预开辟了新道路。通过简单的血液检测来筛查个体锂缺乏有望成为识别AD高风险人群的手段。此外，锂补充有望从整体上干预疾病进程。布鲁斯·杨克纳说，希望有一天锂疗法能“比抗淀粉样蛋白或抗tau疗法发挥更根本的作用，不仅延缓，而且能逆转认知衰退”。作者也强调，这些发现主要基于动物模型和离体的人体组织分析，对于人体的安全性和有效性仍有待验证，公众切勿自行尝试服用锂制剂。 相关论文：https://doi.org/10.1038%2Fs41586-025-09335-x
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